La vitiligine è un disordine acquisito caratterizzato dalla presenza di macule ipopigmentate circoscritte dovute ad una progressiva perdita dei melanociti funzionali.

La vitiligine colpisce tra lo 0,5-2% della popolazione generale. Può apparire dopo la nascita o in età adulta-anziana. Generalmente l’età più comune d’insorgenza è la seconda decade di vita. La maggioranza dei pazienti riferisce un’insorgenza correlata a specifici eventi di vita come stress emozionale, scottature solari, esordio di altre patologie concomitanti e gravidanza non ci sono però dati che dimostrino che questi fattori possano scatenare l’insorgenza della malattia.

La vitiligine è, infatti, un disordine multifattoriale correlato a fattori genetici e non, la cute affetta da vitiligine è generalmente caratterizzata dall’assenza di melanociti funzionali e dei loro precursori. Citochine rilasciate dai cheratinociti come SCF, ligando di KIT, tumor necrosis factor alpha, IL-1 sembra possano svolgere un ruolo nella scomparsa dei melanociti. I livelli di SCF sono infatti diminuiti e i livelli di TNF alpha e IL-1 risultano aumentati nella cute affetta da vitiligine rispetto alla cute non lesionale.

Un disordine funzionale o cambiamenti in senso degenerativo sono stati osservati nelle cellule di Langherans. Queste osservazioni suggeriscono che la vitiligine sia una patologia che coinvolge l’unità cellulare cheratinociti-cellule di Langherans.

Studi sui gemelli e sulle famiglie affetti suggeriscono un importante ruolo genetico.

La vitiligine è un complesso disordine genetico eterogeneo influenzato da fattori ambientali.

Molte ipotesi patogenetiche sono state suggerite per spiegare la complessa natura di questa patologia.

La vitiligine è un gruppo eterogeneo di patologie caratterizzato da un background genetico differente scatenato da fattori endogeni ed esogeni differenti.

Molti studi suggeriscono, infatti, che la vitiligine segmentale e la non segmentale possano originare da background genetici differenti e possano essere due distinte entità.

La vitiligine non segmentale ha un’eziologia autoimmune e colpisce pazienti geneticamente predisposti.

Difetti intrinseci dei melanociti e fattori esogeni possono giocare un ruolo nello sviluppo della vitiligine. Deve ancora essere dimostrato il contributo di questi fattori e di altri nel peggioramento della malattia. Molte specie animali oltre l’uomo (cavalli, polli, topi, gatti e maiali) sviluppano la vitiligine che si manifesta come una perdita progressiva dei melanociti funzionanti. Anticorpi circolanti anti-melanociti sono stati trovati negli animali affetti dalla malattia.

Sono stati effettuati degli studi in cui si trapiantava cute umana affetta da vitiligine su topi nude e si otteneva la ripigmentazione della cute trapiantata suggerendo un ruolo fondamentale di fattori sistemici nella patogenesi della vitiligine.

Recentemente, sono stati effettuati degli studi su modello murino con T cell receptor transgenico per un epitopo della tirosinasi e si è visto che questo modello murino sviluppava una vitiligine progressiva simile al modello umano con iniziale coinvolgimento della zona periorifiziale simmetrica del volto e più tardivamente la patologia coinvolgeva il resto del corpo.

In conclusione,  la vitiligine è una patologia CD8+ dipendente che richiede INF gamma e CXCR3. Cellule CD8+sono state trovate anche nella cute non affetta suggerendo un ruolo spaziale e temporale differente nella suscettibilità melanocitaria e nei meccanismi effettori immunologici.

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