L’insorgenza della vitiligine è spesso insidiosa, molti pazienti notano la patologia durante il periodo estivo quando l’abbronzatura determina un aumentato contrasto tra la cute sana e quella affetta da malattia. Si pensa che la malattia sia caratterizzata da una perdita progressiva ed uniforme del pigmento fino alla comparsa di macule ipocromiche che si allargano in senso centrifugo. Un’ eritema cinicamente evidente può raramente precedere la vitiligine. Il decorso della malattia è difficilmente prevedibile, il corso naturale della patologia prevede un lento e progressivo peggioramento ma la patologia può arrestarsi per lunghi periodi e poi riattivarsi repentinamente.  È raro ma possibile il coinvolgimento dell’intera superficie corporea nel giro di poche settimane o giorni. È possibile un certo grado di ripigmentazione spontanea sole indotta ma una ripigmentazione duratura e complete è un evento molto raro.

La vitiligine si associa numerose comorbidità:

  • Oculari:

L’uveite è la più comune patologia oculare associate alla vitiligine.

La sindrome di Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) è un disordine multisistemico caratterizzato da una forma severa di uveite, vitiligine soprattutto in regione testa collo con associata poliosi, meningite asettica e disacusia. L’esame istologico della cute affetta da vitiligine in questi pazienti mostra un denso infiltrato di linfociti CD4+ suggerendo un ruolo fondamentale dell’immunità cellulo-mediata.

Aree di depigmentazione non infiammatoria con perdita dei melanociti possono essere  presenti sul fondo oculare di pazienti affetti da vitiligine.

La sindrome di Alezzandrini è un raro disordine caratterizzato da incanutimento dello scalpo, delle sopracciglia e delle ciglia associate a depigmentazione delle aree del naso, fronte, guance, labbro superiore e mento e associate ad alterazioni della visione ipsilaterale. L’occhio colpito presenta una riduzione dell’acuità visiva e iride atrofica. La patogenesi di questo quadro sindromico è sconosciuta ma si pensa possa essere correlata alla sindrome VKH.

  • Patologie autoimmuni. Generalmente i pazienti affetti da vitiligine sono pazienti sani ma è stata riscontrata un aumentata prevalenza di patologie autoimmune nei soggetti con vitiligine. Le condizioni cliniche più frequentemente associate sono tiroidite autoimmune, anemia perniciosa, malattia di Addison, lupus eritematoso, artrite reumatoide, diabete mellito. Un aumentato rischio di sviluppare queste patologie non sorprende infatti i geni implicati nello sviluppo della vitiligine sono gli stessi geni di predisposizione delle suddette malattie ( PTPN22, NLRP1). I pazienti affetti da poliendocrinopatia autoimmune con candidosi e displasia ectodermica (APECED) sono maggiormente predisposti allo sviluppo di vitiligine cosí come alla distruzione delle cellule endocrine.
  • Nevi di Sutton, alopecia areata e lichen scleroso sono altre comorbidità comuni alla vitiligine.

La diagnosi differenziale delle zone completamente depigmentate include leucodermia farmaco-indotta (imatinib), depigmentazioni post infiammatorie, leucodermie associate a melanoma o sclerodermia e lo stadio finale di treponematosi e oncocerchiasi. Lesioni singole circolari localizzate prevalentemente al tronco entrano in diagnosi differenziale con il nevo di Sutton. Lesioni in fase iniziale con lieve depigmentazione vanno differenziate da ipopigmentazioni post infiammatorie, pitiriasi versicolor e altre infezioni cutanee (lebbra).

Bibliografia

  1. Dahir AM, Thomsen SF. Comorbidities in vitiligo: comprehensive review. Int J
    Dermatol. 2018 Oct;57(10):1157-1164. 
  2. Gopal KV, Rama Rao GR, Kumar YH, et al. Vitiligo: a part of a systemic autoimmune process. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2007; 73: 162– 165.
  3.  Picardo M.  Vitiligo.  M Picardo,  A Taïeb,  SpringerLink, eds.  Berlin: Springer; 2010.
  4. Sawicki J, Siddha S, Rosen C.  Vitiligo and associated autoimmune disease: retrospective review of 300 patients. J Cutan Med Surg 2012;  16:  261– 266.
  5. Lee H, Lee MH, Lee DY, et al.  Prevalence of vitiligo and associated comorbidities in Korea. Yonsei Med J 2015;  56:  719– 725.
  6. Kroon MW, Vrijman C, Chandeck C, et al.  High prevalence of autoimmune thyroiditis in children and adolescents with vitiligo. Horm Res Paediatr 2013;  79:  137– 144.
  7. Spritz RA.  Shared genetic relationships underlying generalized vitiligo and autoimmune thyroid disease. Thyroid 2010;  20:  745– 754.
  8. Gill L, Zarbo A, Isedeh P, et al.  Comorbid autoimmune diseases in patients with vitiligo: a cross‐sectional study. J Am Acad Dermatol 2016;  74:  295– 302.
  9. Roh D, Shin K, Kim WI, Yang MY, Lee WK, Kim GW, Kim HS, Ko HC, Kim BS, Kim MB.
  10.  Clinical differences between segmental nevus depigmentosus and segmental vitiligo. J Dermatol. 2019 Sep;46(9):777-781.
  11. Dina Y, McKesey J, Pandya AG. Disorders of Hypopigmentation. J Drugs Dermatol. 2019 Mar 1;18(3):s115-s116.
  12.  Ahluwalia J, Correa-Selm LM, Rao BK. Vitiligo: Not Simply a Skin Disease. Skinmed. 2017 Apr 1;15(2):125-127. eCollection 2017. 
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