Virus varicella zoster (VZV) è l’agente eziologico responsabile della varicella e dell’herpes zoster. La varicella è un infezione generalmente sintomatica e prima dello sviluppo del vaccino colpiva il 90% dei bambini prima dei 10 anni di vita. L’herpes zoster è la riattivazione del VZV, la patologia si sviluppa nel 20% della popolazione adulta e nel 50% della popolazione immunodepressa.

Heberden nel 1767 per primo distinse l’infezione da varicella dal vaiolo e nel 1888 von Bokay descrisse per primo l’associazione tra varicella ed herpes zoster.

La sieropositività per VZV è presente nel 98% della popolazione adulta a livello mondiale. Dall’introduzione del vaccino nel 1995 si è osservato un decremento dell’incidenza del 85% grazie all’immunità di gregge. La trasmissione del virus avviene generalmente tramite le goccioline di flugge o per contatto diretto del liquido contenuto nelle vescicole. Il periodo d’incubazione varia tra gli 11 e i 20 giorni, il tasso di contagio è molto elevato, la contagiosità inizia 2 giorni prima dell’inizio delle manifestazioni cutanee e termina quanto tutte le vescicole sono diventate croste.

Durante l’infezione primaria il virus si replica inizialmente nei linfonodi loco regionali, in seguito la replicazione virale avviene nel fegato e nella milza e secondariamente la viremia si dissemina in tutto il corpo (14-16gg dopo il contagio). In questa fase, il virus arriva all’epidermide mediante le cellule endoteliali presenti nei capillari. Il virus viaggia successivamente dalle lesioni muco-cutanee ai gangli nervosi in cui resta latente fino all’eventuale riattivazione.

Clinicamente, la varicella si manifesta con sintomi prodromici come febbre, malessere e mialgia a cui seguono le manifestazioni cutanee con comparsa di maculo papule eritematose e pruriginose localizzate inizialmente alla testa e successivamente al tronco e agli arti. Le lesioni nel giro di 12 ore diventano vescicole di 1-3mm di diametro circondate da un sottile collaretto rosso. Il numero delle vescicole è estremamente variabile da poche a molte centinaia, spesso c’è interessamento della mucosa orale. Il risparmio delle estremità distali è comune.

Le vescicole evolvono in pustole e successivamente in croste nel giro di 7-10 giorni. La presenza di lesioni in stadi diversi di malattia è una caratteristica tipica della patologia. La malattia solitamente si autolimita e ha un decorso benigno. Le complicanze più comuni sono infezioni batteriche secondarie ed esiti cicatriziali. Solo raramente <1:1000 possono insorgere complicanze con interessamento del sistema nervoso centrale tra cui encefalite, atassia cerebellare acuta, sindrome di Reye. La malattia negli adolescenti-adulti è più severa e può associarsi allo sviluppo di polmonite, trombocitopenia, epatite, glomerulonefrite, neurite ottica, cheratite, artrite, miocardite, pancreatite, orchite e vasculite.

La trasmissione verticale della varicella durante le prime 20 settimane di gravidanza si associa nel 2% dei casi allo sviluppo di sindrome da varicella congenita. I possibili difetti congeniti includono basso peso alla nascita, anomalie oculari, atrofia corticale, ritardo psicomotorio, e arti ipoplastici. I bambini nati da madre affetta da varicella in gravidanza possono sviluppare herpes zoster precocemente nella vita anche senza essere mai stati affetti da varicella in epoca postnatale. I neonati nati da madre affetta da varicella tra i 5 giorni prima del parto e i 2 giorni successivi al parto possono sviluppare una forma molto severa di varicella neonatale. Nei pazienti immunocompromessi l’infezione da varicella può avere un tasso di morbidità e mortalità molto elevata. Questi pazienti hanno eruzioni cutanee estese ed atipiche spesso con forme emorragiche o purpuriche, il coinvolgimento di organi interni come i polmoni, il fegato, il sistema nervoso centrale non è un reperto raro.

Bibliografia
  1. Arvin AM. Varicella-zoster virus. Clin Microbiol Rev. 1996 Jul;9(3):361-81. Review.
  2. Zerboni L, Sen N, Oliver SL, Arvin AM. Molecular mechanisms of varicella
    zoster virus pathogenesis. Nat Rev Microbiol. 2014 Mar;12(3):197-210. doi:
    10.1038/nrmicro3215. Epub 2014 Feb 10. Review.
  3. Sauerbrei A. Diagnosis, antiviral therapy, and prophylaxis of varicella-zoster
    virus infections. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2016 May;35(5):723-34. doi:
    10.1007/s10096-016-2605-0. Epub 2016 Feb 12. Review.
  4. Gershon AA, Gershon MD. Pathogenesis and current approaches to control of
    varicella-zoster virus infections. Clin Microbiol Rev. 2013 Oct;26(4):728-43.
    doi: 10.1128/CMR.00052-13. Review.
  5. Mueller NH, Gilden DH, Cohrs RJ, Mahalingam R, Nagel MA. Varicella zoster virus infection: clinical features, molecular pathogenesis of disease, and latency. Neurol Clin. 2008;26(3):675–viii. doi:10.1016/j.ncl.2008.03.011
Mis favoritos