La malattia venosa cronica è una patologia comune negli adulti e la sua prevalenza aumenta con l’aumentare dell’età. La prevalenza risulta variabile nei diversi studi da 1% a 17% nel sesso maschile e tra 1% e 40% nel sesso femminile. I fattori di rischio per lo sviluppo della malattia includono la storia familiare, l’età, il sesso femminile, l’obesità, la gravidanza, il prolungato ortostatismo, e l’altezza.

L’ipertensione venosa e l’insufficienza venosa sono importanti determinanti nella formazione delle ulcere venose corniche. Le ulcere venose tendono a recidivare, sono spesso dolorose, e hanno un impatto importante sulla qualità della vita. Inoltre, a causa della sua prevalenza e della cronicità, la malattia rappresenta un’importante problema di salute pubblica.

Il sistema venoso degli arti inferiori consiste in una rete interconnessa di vene superficiali, vene profonde e vene perforanti o comunicanti che connettono il sistema venoso profondo al sistema venoso superficiale.

Ulcera Venosa

Lungo tutto il decorso un sistema di valvole bicuspidi assicura un flusso monodirezionale verso il sistema profondo che garantisce il ritorno venoso in senso cefalico e previene fenomeni di reflusso. Il ritorno venoso è garantito anche dalla contrazione dei muscoli del polpaccio che spostano il flusso dalla gamba in direzione del cuore. In ortostatismo, la tensione muscolare diminuisce, e la pressione venosa può raggiungere i 90mmHg. Durante la deambulazione, la contrazione dei polpacci determina un temporaneo aumento pressorio sul sistema venoso profondo determinando il ritorno venoso al cuore. Inoltre con l’aumento pressorio legato alla contrazione le valvole si chiudono e prevengono il reflusso venoso in senso retrogrado. Quando il sistema venoso profondo si svuota la pressione scende a 30mmHg e le valvole si riaprono consentendo il flusso dal sistema superficiale a quello profondo. Se il sistema valvolare diventa incontinente, la contrazione muscolare, che genera aumento pressorio, determina flusso retrogrado verso il sistema venoso superficiale. La pressione venosa cronicamente elevata è responsabile del tipico quadro clinico di insufficienza venosa cronica. Nella maggior parte dei pazienti l’insufficienza venosa cronica è causata dalla presenza di reflusso venoso determinato dall’insufficienza valvolare che può essere primitiva quindi congenita o secondaria. L’ insufficienza valvolare secondaria può essere causata da trombosi venosa profonda, traumatismi ricorrenti, obesità e immobilità prolungata.

La formazione di ulcere croniche sembra essere legata all’infiammazione persistente, in un contesto di pressione venosa elevata si crea un’ “intrappolamento” di leucociti nei piccoli vasi capillari a livello cutaneo. Questo “intrappolamento” determina l’attivazione dei leucociti  e l’inizio della risposta infiammatoria che determina distruzione cellulare e tissutale, con alterazioni a livello dermico. L’espressione di specifiche molecole di adesione sulle cellule endoteliali determinano l’adesione di macrofagi, linfociti T e mast cellule nel derma con conseguente rilascio di citochine e proteinasi attivate. In particolare, l’aumentata espressione e attività delle metalloproteinasi della matrice (MMPs) contribuisce sensibilmente alla rottura della matrice extracellulare che promuove la formazione di ulcere e difficoltà nella riparazione tissutale. Inoltre, l’elevata secrezione di citochine come transforming growth factor beta (TGFbeta) e vascular endothelial growth factor (VEGF) determinano fibrosi dermica e proliferazione del derma capillare. L’iperpermeabilità capillare e l’extravasazione dei globuli rossi determina la deposizione di ferro ferrico nella cute affetta che provoca la tipica pigmentazione marrone. Una risposta infiammatoria persistente può quindi dare origine alla formazione di ulcere, con una produzione continua di MMPs e citochine che determinano un’alterata funzione fibroblastica e la degradazione dei fattori di crescita necessari per la riparazione tissutale. Inoltre, lo stress ossidativo con alterazione e invecchiamento prematuro dei fibroblasti presenti nell’ulcera contribuisce alla cronicizzazione delle lesioni.

Bibliografia
  1. Pathogenesis of venous ulcer. A Comerota, F Lurie – Seminars in vascular surgery, 2015 – Elsevier Abbade, L.P.F. and Lastória, S. (2005), Venous ulcer: epidemiology, physiopathology, diagnosis and treatment. International Journal of Dermatology, 44: 449-456. doi:10.1111/j.1365-4632.2004.02456.x
  2. Venous ulcer diagnosis, treatment, and prevention of recurrences. DL Gillespie Journal of vascular surgery – 2010 jvascsurg.org
  3. Mustoe, Thomas A. M.D.; O’Shaughnessy, Kristina M.D.; Kloeters, Oliver M.D. Chronic Wound Pathogenesis and Current Treatment Strategies: A Unifying Hypothesis, Plastic and Reconstructive Surgery: June 2006 – Volume 117 – Issue 7S – p 35S-41S doi: 10.1097/01.prs.0000225431.63010.1b
  4. Mustoe, Thomas. “Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogenesis and implications for therapy.” The American Journal of Surgery 187.5 (2004): S65-S70.
  5. Valencia, Isabel C., et al. “Chronic venous insufficiency and venous leg ulceration.” Journal of the American Academy of Dermatology 44.3 (2001): 401-424.
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