L’impetigine è un’infezione cutanea superficiale comune altamente contagiosa. L’impetigine si distingue clinicamente in due forme: bollosa (30% dei casi) e non bollosa (70% dei c

Impetigo

asi). Lo Stafilococco Aureus e lo Streptococco beta emolitico di gruppo A sono i due patogeni principalmente responsabili della patologia. L’impetigine colpisce prevalentemente i bambini specialmente al di sotto dei 6 anni di età, rappresentando la più frequente infezione batterica cutanea in questa fascia di età. Gli adulti possono contrarre l’infezione per contatto diretto con bambini affetti. L’impetigine è molto contagiosa e può essere acquisita tramite contatto diretto con persone affette. Il picco d’incidenza è generalmente nel periodo estivo, i patogeni prediligono infatti un clima caldo umido, la scarsa igiene, una diatesi atopica, e le aree cutanee traumatizzate. La colonizzazione dello S.Aureus a livello nasale, ascellare, faringeo o perineale possono favorire lo sviluppo dell’infezione.

L’impetigine non bollosa è generalmente causata da S.Aureus o S. Pyogenes. L’infezione tipicamente si presenta su aree soggette ad erosioni, tagli, abrasioni o lacerazioni o va a complicare sovrainfettando un’altra infezione cutanee (es. varicella). L’interruzione della barriera cutanea favorisce l’adesione e la penetrazione batterica. L’impetigine bollosa è dovuta alla produzione locale di tossine esfoliative (ETA, ETB) da parte di S.Aureus nel sito dell’infezione. La formazione delle vescicole è dovuta al legame delle tossine alla desmogleina 1 questo legame determina acantolisi dello strato granuloso dell’epidermide.

Clinicamente, l’impetigine non bollosa si presenta con gruppi di vescicole o pustole che possono ulcerarsi e dare origine a una crosta di colore giallo-dorato che ricopre le lesioni. L’impetigine bollosa appare clinicamente simile ma generalmente le vescicole tendono a confluire formando bolle. Le bolle si ulcerano ed esitano con cute abrasa  ricoperta da una crosta color miele.

La localizzazione più tipica della malattia è il volto, seguita dalle estremità.

L’impetigine può  essere asintomatica o paucisintomatica con fastidio o lieve dolore. Il prurito è un sintomo frequente; il grattamento può diffondere l’infezione, inoculando l’infezione nella cute adiacente e in quella non adiacente.

La diagnosi è generalmente clinica, l’essudato o il fluido contenuto nelle bolle può essere prelevato per le culture cellulari al fine di confermare la diagnosi e di determinare la suscettibilità alla terapia antibiotica. Gli esami ematici possono mostrare leucocitosi in circa la metà dei pazienti. La diagnosi differenziale dell’impetigine non bollosa deve escludere punture d’insetti, dermatosi eczematose, infezione da herpes simplex virus, infezione da candida. L’impetigine bollosa entra in diagnosi differenziale con reazioni bollose a punture d’insetto, infezioni erpetiche e scottature da calore.

La terapia delle forme limitate nei pazienti sani si avvale di trattamento antibiotico topico con mupirocina, retapamulina o acido fusidico. Se le lesioni cutanee sono molto estese e sono presenti complicanze o comorbidità la terapia antibiotica deve essere sistemica e somministrata per via orale o endovenosa.

Solitamente, un trattamento tempestivo determina una rapida guarigione. Un ritardo terapeutico può causare cellulite, linfangite, foruncolosi, iperpigmentazione e ipopigmentazione con o senza esiti cicatriziali. I bambini di età compresa tra 2 e 4 anni sono a rischio di sviluppare glomerulonefrite acuta secondaria all’infezione cutanea se sono coinvolti i ceppi nefropatogeni degli streptococchi di gruppo A.

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