GENERALITA’

L’alopecia areata (AA) è una malattia autoimmune che rientra tra le alopecie non cicatriziali. Essa è caratterizzata clinicamente da una o più chiazze alopeciche localizzate al cuoio capelluto e/o in altre zone pilifere. Può successivamente progredire fino alla perdita totale dei capelli, configurando in questo caso una condizione nota come alopecia totale e / o alla perdita totale di tutti i capelli/peli del corpo, condizione nota come alopecia universale (1). L’AA sembra avere una base genetica su cui agiscono fattori esterni quali stress emotivi e infezioni (1). Il ruolo della predisposizione genetica è confermato da studi che hanno osservato un tasso di concordanza del 55% tra gemelli monozigoti. Si ritiene che, da un punto di vista patogenetico, la patologia sia una conseguenza di uno stimolo immuno-mediato, che probabilmente coinvolge le cellule T autoreattive contro gli antigeni presenti nel follicolo pilifero. L’antigene esatto è ancora sconosciuto; tuttavia, alcuni autori hanno proposto che le molecole associate alla melanogenesi possano innescare l’autoimmunità (2).L’incidenza complessiva della patologia è di circa 20,2 per 100.000 persone l’anno (3). Il rischio di presentare AA nella popolazione generale è di circa il 2% (3). La prevalenza di AA varia dallo 0,1 allo 0,2%, a seconda della posizione geografica e dello sfondo etnico. L’incidenza di alopecia areata sembra aumentare in modo quasi lineare con l’età, ma l’età media di insorgenza sembra essere compresa tra 25 e 36 anni (4), mentre l’insorgenza in età pediatrica si presenta prevalentemente come sottotipo più grave (4). I dati non mostrano alcuna predilezione sessuale dimostrabile. Ormai è nota l’associazione con un rischio complessivo aumentato di altre malattie autoimmuni (16%), tra cui il lupus eritematoso, la vitiligine e le malattie autoimmuni della tiroide (4). Inoltre tale patologia è associata ad una scarsa qualità di vita a cui si associano spesso disturbi neurologici (ansia e depressione) (4).

CLINICA

Figura 1

L’AA tipicamente si presenta sottoforma di chiazze alopeciche tondeggianti a limiti netti, senza atrofia (Figura 1) con “peli del punto esclamativo” osservati sulla periferia. Le varianti cliniche della malattia comprendono l’alopecia universalis (AU) (perdita totale di capelli), l’alopecia totalis (AT) (perdita totale di capelli e peli), o ofiasi (perdita di capelli in regione occipitale) (5). Le varianti meno comuni includono la variante diffusa con diradamento diffuso dei capelli e l’AA reticolare con perdita di capelli ricorrente in un’area e la ricrescita spontanea dei capelli in un altro.  Nell’ofiasi inversa invece vi è la perdita di capelli a bandella nell’area frontoparetotemporale (5).

DIAGNOSI E DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Figura 2

La diagnosi dell’AA è tipicamente clinica e può essere aiutata dall’effettuazione del pull test e dalla tricoscopia. Nella tricoscopia, la malattia attiva è caratterizzata da yellow dots, black dots, capelli a “punto esclamativo”, capelli spezzati (broken hairs) (Figura 2). I capelli vello sono un altro marker di AA e possono indicare una malattia tardiva o inattiva (6). La biopsia viene effettuata solo nei casi dubbi. L’istopatologia della malattia varierà in base allo stadio della malattia. Negli stadi acuti e subacuti, vi è un infiltrato linfocitario peribulbare composto da cellule T CD4 + e CD8 + intorno ai follicoli anagen (7). Nella fase cronica, l’infiammazione può o non può risolversi, ma il numero di peli di catagen o di telogen aumenta e vi è incontinentia pigmenti (7). Nella fase di recupero, l’infiammazione è minima e l’aumento del numero di capelli incrementa (8)

Le principali patologie che entrano in diagnosi differenziale con l’AA sono le seguenti: alopecia da trazione, tricotillomania e tinea capitis.

PROGNOSI

La prognosi della malattia è imprevedibile. I dati attuali suggeriscono che il 34% -50% dei pazienti guarisce entro 1 anno, mentre il 14% -25% dei pazienti progredisce verso AT o AU, a quel punto i pazienti raramente guariscono completamente (9). I pazienti possono avere diversi episodi di perdita di capelli e successiva ricrescita per tutta la vita. Storia familiare di AA, età giovane all’esordio, distrofia delle unghie, estesa perdita di capelli, una storia di atopia, o la presenza di altre malattie autoimmuni sono associate a una prognosi infausta (10).

TERAPIA

Il tasso di remissione spontanea rende difficile valutare la reale efficacia di una terapia. Anche lasciare l’alopecia areata non trattata è un’opzione legittima per molti pazienti.  Nonostante le prove limitate sull’efficacia degli agenti terapeutici, i corticosteroidi intralesionali e topici sono considerati trattamento di prima linea per la maggior parte dei pazienti con AA (11).

Le terapie di seconda linea includono invece il minoxidil, l’immunoterapia e la PUVA. Sono in corso numerosi studi clinici per la reale efficacia di trattamenti sperimentali che includono il plasma ricco di piastrine, IL-2 ricombinante, idrossiclorochina, inibitori JAK (tofacitinib), simvastatina con ezetimibe e laser ad eccimeri (2).

Bibliografia

  1. White hair in alopecia areata: Clinical forms and proposed physiopathological mechanisms.Asz-Sigall D1, Ortega-Springall MF2, Smith-Pliego M2, Rodríguez-Lobato E2, Martinez-Velasco MA3, Arenas R4, Vincenzi C5, Tosti A6.J Am Acad Dermatol. 2019 Jan 7. pii: S0190-9622(19)30010-6. doi: 10.1016/j.jaad.2018.12.047.
  2. Alopecia Areata. AuthorsLepe K1, Zito PM2.
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    2019 Mar 14.
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  8. Alopecia areata update: part I. Clinical picture, histopathology, and pathogenesis.
    Alkhalifah A, Alsantali A, Wang E, McElwee KJ, Shapiro J
    J Am Acad Dermatol. 2010 Feb; 62(2):177-88, quiz 189-90.
  9. Alopecia areata: a long term follow-up study of 191 patients.
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    J Am Acad Dermatol. 2006 Sep; 55(3):438-41.
  10. Alopecia areata update.
    Madani S, Shapiro J
    J Am Acad Dermatol. 2000 Apr; 42(4):549-66; quiz 567-70.
  11. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. British Association of Dermatologists’ guidelines for the management of alopecia areata 2012. Br. J. Dermatol. 2012 May;166(5):916-26.
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